维生素A主要以维生素A原（胡萝卜素）的形式存在于各种青绿饲料中。维生素A是一组具有维生素A生物活性的物质，有多种形式，常见的有维生素A醇（视黄醇）、维生素A醛（视黄醛）、维生素A酸、脱氢视黄醇(VA2)、维生素A酸棕榈酯。一般人们常说的维生素A是指视黄醇和脱氢视黄醇。维生素A缺乏症是由于动物体内维生素A及胡萝卜素不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。各种动物均可发生，主要见于犊牛、幼禽和笼鸽。

(一)病因。

1.原发性缺乏。主要是饲草料中维生素A或胡萝卜素绝对缺乏，造成动物吸收不足。常见于以下几种原因。

①舍饲动物长期饲喂含胡萝卜素低的饲草料。如劣质干草、棉籽饼、甜菜渣等胡萝卜素含量较低；未完全成熟而收获的玉米，其中维生素A含量较低；某些豆科牧草如苜蓿和大豆含脂肪氧合酶，如不迅速灭活，会使大部分胡萝卜素迅速破坏。②饲料加工、贮存不当造成胡萝卜素被破坏。如自然干燥和雨天收割的青草，经日光长时间照射或植物内酶的作用，所含的胡萝卜素可降低50%；高湿度可削弱预混料和饲料中维生素A的晶格结构，对氧的通透性升高；维生素与矿物质一起混合或贮存时易丧失活性，矿物质可通过擦伤或直接作用破坏维生素；制粒能改善饲料中能量和蛋白质的营养价值，但制粒时的热、压力和湿度影响维生素A、维生素D3、维生素K3、维生素C和硫胺素的稳定性。

③机体对维生素A需要量增加。如高产奶牛对维生素A的需要量比干奶牛和产奶少的牛要高；为了维持种母鸡所产蛋有较高的孵化率，日粮中维生素A、维生素D3和维生素E水平比快速生长的肉仔鸡还高。另外，体内维生素A的贮存也影响机体对维生素A的需要量，肝脏和脂肪组织中维生素A和胡萝卜素的贮存能满足6个月或更长时间机体的需要。

2.继发性缺乏。饲料中维生素A或胡萝卜素充足，但动物采食量降低或消化、吸收及代谢受到干扰，在组织水平上发生维生素A缺乏。如限制采食量和改善饲料转化率会降低维生素A的摄入量，如不强化饲料中的维生素A,即可出现亚临床缺乏。猪和家禽在限制饲养时不能接触草地，并且通过食粪获取维生素的机会减少，容易发生包括维生素A在内的多种维生素缺乏症。应激和疾病均会影响动物对维生素A的吸收，如严重感染寄生虫的动物，常发生维生素A缺乏；饲料中黄曲霉毒素能引起消化素乱，干扰维生素A、维生素D、维生素E和维生素K的吸收；动物患肝脏和肠道的慢性疾病可影响维生素A吸收。鸡在应激条件下应额外添加维生素A3000～5000IU/kg。饲料中磷酸盐含量过多影响维生素A在体内的贮存；硝酸盐和亚硝酸盐过多，促进维生素A和胡萝卜素分解，并影响维生素A原的转化和吸收；中性脂肪和蛋白质不足均可影响维生素A的吸收而发生维生素A缺乏。维生素A对昏暗光线下视力所必需的视紫红质再生、骨骼的正常生长以及维持上皮组织的完整性都是必需的，维生素A缺乏主要引起机体上述机能的紊乱。

(二)发病机理

健康动物视网膜中色素上皮细胞摄取视黄醇，经酶的异构化作用将其转化为11-顺式视黄醇，与细胞视黄醇结合蛋白(CRBP)结合转运到视网膜的杆状细胞或视锥细胞（禽类)的外段，然后在酶的作用下氧化，转变为视细胞的生色基团11-顺式视黄醛，与不同的视蛋白组成视色素。杆状细胞或视锥细胞本身是一种暗光感受器，在光线较暗时，11-顺式视黄醛转化为视紫红质或视紫蓝质（禽类），在光线亮时，再转化为全反式视黄醛，从而触发一系列的蛋白质构型改变，使视细胞膜电位发生变化并传递给大脑产生视觉。说明视黄醛和视黄醇之间有氧化还原转化，并且它们的顺式和反式结构之间也有同分异构的转化。鸟类对强光反射敏感，对弱光反射弱，有“雀目”之称。当维生素A不足或缺乏时，必然引起11-顺式视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱光敏感性降低，动物在阴暗的光线下呈现视力减弱或夜盲。

维生素A维持成骨细胞和破骨细胞的正常位置和活动。维生素A缺乏使软骨内骨的生长受阻，过量维生素A造成骨不能正常生长。最近研究发现，视黄醇和维生素A酸共同影响骨组织发育，主要作用于成骨细胞，除影响骨骼合成外，还影响细胞中1,25-(OH)2D3受体水平、细胞形态与结构、碱性磷酸酶以及25-(OH)D3-24羟化酶的活性，造成骨成形失调，特别是骨的细致造型不能正常进行。这种作用对大多数部位影响很小，但可造成神经系统严重的损伤，由于骨骼生长迟缓和造型异常使颅腔脑组织过度拥挤，大脑变形和脑疝形成，脑脊液压力增高，临床上出现视乳头水肿、共济失调和晕厥等特征性的神经症状。

维生素A对上皮的正常形成、发育及维持十分重要。表面蛋白主要是糖蛋白，糖蛋白的合成需要脂类、糖作为中间体，其中脂类大多为多萜醇和视黄醇。体内视黄酸转变生成视黄醇磷酸，是单糖穿越膜脂双层的载体，主要是将结合在视黄醇磷酸上的单糖转移至糖蛋白上。当维生素A缺乏时，黏膜细胞中的糖蛋白生物合成受阻，改变了黏膜上皮的正常结构，导致所有的上皮细胞萎缩，特别是具有分泌机能的上皮细胞被复层角化上皮细胞取代。主要见于唾液腺、泌尿生殖道、眼旁腺和牙齿，上皮的这些变化导致胎盘变性、眼干燥、角膜变化等临床症状。维生素A缺乏时因大脑蛛网膜绒毛的组织通透性减弱和大脑硬脑膜的结缔组织基质增厚，使脑脊髓液吸收障碍，导致脑脊髓液压力增高，在临床上出现惊厥等症状，这是犊牛维生素A缺乏的早期症状之一，它比眼变化更灵敏。

维生素A在胎儿生长过程中是器官形成的一种必需物质，维生素A缺乏可引起胎儿发生许多先天性损害，特别是脑积水和眼损害。维生素A与机体的免疫功能有关，维生素A缺乏将不同程度地影响淋巴组织，主要是胸腺严重萎缩，鸡法氏囊过早消失，影响淋巴细胞分化。同时机体对抗原的反应性下降，抗体的生成减少，病原体易于侵入。

另外，维生素A还影响机体的非抗原系统的免疫功能，包括吞噬作用、外周血液淋巴细胞的捕捉和定位、天然杀伤细胞的溶解、维持白细胞溶菌酶的活性以及提高黏膜屏障抵抗有害微生物侵入机体的能力。维生素A酸通过改变细胞表面的结构来增加细胞表面受体的表达，从而增强天然杀伤细胞的活性。此外，维生素A还能增进巨噬细胞的功能。

(三)临床症状。

各种动物维生素A缺乏的综合征极为相似，只是在组织和器官的表现程度上有些差异。

1.夜盲症。在昏暗的光线下看不见东西是除猪以外的所有动物早期症状之一。病畜在弱光下表现盲目前进，行动迟缓，碰撞障碍物。猪则在血浆中维生素A降至很低时才出现夜盲症。

2.眼干燥。又称“干眼病”，特征为角膜增厚及云雾状形成，常见于犊牛和犬。其他动物则表现为眼角流出稀薄的浆液、黏液样分泌物，随之角膜角化、增厚形成云雾状，失去光泽，有时出现溃疡。鸡因鼻孔和眼有黏液性分泌物，上下眼睑常被分泌物黏合，结膜覆以干酪样物质，最后角膜软化，眼球下陷，甚至穿孔。动物干眼病可继发结膜炎、角膜炎、角膜溃疡及穿孔，最后使整个眼球发炎。

3.皮肤变化。皮肤表皮、皮脂腺、汗腺和毛囊上皮角化使皮肤干燥、脱皮、脱毛，严重时发生继发性皮炎。猪主要表现脂溢性皮炎，全身表皮分泌褐色渗出物。牛皮肤上附有大量麸皮样鳞屑，蹄干燥，表面有鳞片和许多纵向裂纹。鸡食道和咽部的黏液腺与导管化生为复层鳞状上皮，且上皮不断角化和脱落，与分泌物混合可阻塞管腔，导致食道和咽部黏膜表面分布许多黄白色颗粒状小结节，又称脓痘性咽炎和食管炎。气管上皮角化脱落，黏膜表面覆有易剥离的白色膜状物，剥离后留有光滑的黏膜或上皮缺损。野生动物和灵长类动物上皮组织鳞状化生，发生皮炎。

4.繁殖机能障碍。维生素A缺乏引起公母畜繁殖受损。公畜主要由于生殖上皮变性影响精子形成，精液品质下降，青年动物睾丸显著小于正常。母畜受胎不受影响，但因胎盘变性导致流产、死胎和生产孱弱的幼畜，并常发生胎衣滞留。同时，维生素A缺乏可引起胎儿畸形，常见于大鼠、家兔、仔猪、犊牛等。犊牛见于先天性失明和脑室积水。仔猪可发生完全无眼或小眼畸形，也可出现腭裂、兔唇、副耳、后肢畸形、皮下囊肿、肾脏异位、心脏缺损，有的生殖器官发育不全、脑室积水等。

5.神经症状。颅内压升高出现惊厥，视神经管受压引起失明，外周神经根损害表现共济失调、步态紊乱、肌肉麻痹等。

(四)临床病理学。

血浆维生素A水平是动物维生素A营养状况的良好指标。0.25mg/L(0.88μmol/L)为最佳水平，0.1mg/L(0.35μmol/L)为机体正常生长所必需，0.07～0.08mg/L(0.25～0.28μmol/L)为临界值，小于0.05mg/L(0.18μmol/L)即可出现临床症状。血浆胡萝卜素因饲料不同而有很大差异，一般认为，含量为1.5mg/L为最佳水平，0.09mg/L或以下时不补充维生素A即可出现缺乏症状。测定肝脏维生素A水平比血浆更能反映体内维生素A状况，肝脏维生素A和胡萝卜素正常含量分别为60mg/kg和4mg/kg以上，临界水平分别为2mg/kg和0.5mg/kg。除此之外，动物维生素A缺乏时脑脊髓液压力显著升高。维生素A缺乏时动物结膜涂片检查，发现角化上皮细胞数目增多，如犊牛每个视野角化上皮细胞由3个增加至11个以上为维生素A缺乏。

(五)病理变化。

动物维生素A缺乏没有特征性的眼观变化，主要为被毛粗乱、皮肤异常角化。泪腺、唾液腺及食道、呼吸道、泌尿生殖道黏膜发生鳞状上皮化生，鸡咽、食道黏膜有黄白色小结节状病变。组织学检查发现典型的上皮变化是柱状（立方状）上皮萎缩、变性、坏死分解，并被化生的鳞状角化上皮替代，腺体的固有结构完全消失。在犊牛、猪和羔羊，腮腺主导管发生明显变化，初期为杯状细胞消失和黏液缺乏，继而上皮发生化生，杯状细胞被鳞状上皮取代，并发生角化。呼吸道黏膜的柱状纤毛上皮发生萎缩，化生为复层鳞状上皮，并角化，有的病例形成伪膜和小结节，导致小支气管被阻塞。黏膜的分泌机能降低，易继发纤维素性炎症。由于骨骼发育异常，犊牛视神经孔狭窄而使视神经萎缩和纤维化。另外，肾盂和泌尿道其他部位脱落的上皮团块可沉积钙盐，形成尿结石。幼龄动物由于软骨内成骨受到影响和骨成形失调，出现长骨变短和骨骼变形。

(六)诊断。

根据长期缺乏青绿饲料及未补充维生素A的病史，结合夜盲、眼睛干燥、皮肤角化和鳞屑、共济失调、繁殖受损等临床表现可初步做出诊断。血浆、肝脏维生素A和胡萝卜素含量的分析为确诊本病提供了依据。结膜涂片检查角化上皮细胞数目增加有辅助诊断价值。同时，鸡应与白喉型鸡痘、传染性支气管炎、传染性鼻炎等进行鉴别；猪主要与伪狂犬病、病毒性脑脊髓炎、食盐中毒、有机胂和有机汞中毒相鉴别。

(七)防治。

对维生素A缺乏的病畜，应立即用维生素A制剂治疗，剂量为每日需要量的10～20倍，一般常用每千克体重440IU(133μg)皮下注射，对急性病例疗效迅速，但对于慢性病例不可能完全康复，应尽早淘汰。预防维生素A缺乏的有效途径是供给青绿饲料或胡萝卜。配合日粮应满足动物最低需要量，剂量为每千克体重40IU。在实际饲料配方中，根据动物妊娠、泌乳和生长发育的需要，维生素A允许量一般比最低需要量高50%～100%或更多，奶牛需要量为每千克体重110IU。一般认为，在养殖场饲料中补充维生素A是最经济的方法。也可将维生素A直接掺入日粮中或肌肉注射。

(参考文献略)