规模化养猪、鸽、鸡、鸭和鹅等动物维生素K缺乏症的防控
维生素K缺乏症是由于动物体内维生素K缺乏或不足而引起的一种出血性疾病。以血液中凝血酶原和凝血因子减少,血液凝固过程发生障碍,血凝时间显著延长及体躯和内脏的广泛性出血为特征。尽管各种畜禽都可发病,但多见于禽类和猪,特别是笼养鸡、鸽场的幼鸽较为多见。

一、病因。维生素K广泛存在于绿色植物中,特别是苜蓿和青草中含量最丰富,也可通过腐败肉质中的细菌或动物消化道的微生物合成。植物中的为维生素K1,细菌合成的为维生素K2,均为脂溶性化合物。人工合成的为维生素K3和维生素K4,系水溶性化合物,临床上常用的为维生素K3。维生素K可由畜禽胃肠道的细菌合成,反刍动物瘤胃内细菌可大量合成并被吸收;非反刍家畜在肠道的后段合成,吸收、利用很低;而食粪动物(兔、鼠等)因自食其粪便,故可充分利用其体内合成的维生素K;鸡、鸽的肠道后段虽能合成一些维生素K,但不能满足其需要且吸收利用率也差(特别是笼养不能与粪便接触的情况下)。因此,维生素K缺乏主要见于以下几种情况:①饲料中维生素K缺乏或饲料存在维生素K颉颃物(如草木樨等豆科牧草发霉时产生的双香豆素),降低了维生素K的活性;②长期过量地向日粮中添加磺胺、广谱抗生素,破坏了肠道微生物正常区系,抑制了维生素K的合成;③患肝病和胃肠疾病时,脂肪类物质消化吸收障碍使维生素K吸收减少;④维生素K不易通过胎盘输送给胎儿,幼龄动物肠道内共生菌也较少,自身合成维生素K的能力较差,易发生维生素K缺乏。
二、发病机理。
维生素K在小肠有胆汁酸盐和胰脂酶存在时,与脂类一起被吸收。在血液中随β-脂蛋白而转运。吸收后的维生素K,主要在肝脏中被利用,很少一部分被贮存,其余的经代谢排出。维生素K是机体合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X所必需的物质。维生素K缺乏或因肝病变而致的肝功能障碍时,都可使肝脏合成凝血酶原和凝血因子的功能障碍,维生素K依赖性凝血因子减少,血凝过程发生障碍,血凝时间延长,发生皮下、肌肉及胃肠道出血。维生素K可增加肠道蠕动和分泌功能,缺乏维生素K时,平滑肌张力和收缩力减弱。在家畜草木樨中毒时,由于草木樨中含有一种无毒的香豆素,在草木樨被霉菌污染后分解为有毒的双香豆素,严重地降低了血液中凝血酶原的浓度,干扰凝血过程,导致血液凝固时间延长。这种情况与灭鼠药华法林中毒相似,而后者也是一种含有香豆素的抗凝剂,因此当草木樨和华法林中毒时,都可采用维生素K来治疗。
三、临床症状。缺乏维生素K的雏鸡,血凝时间显著延长,1周后全身各部位经常出血,皮下组织(特别是胸脯、腿部和腹部)发生血肿。腹腔、胃肠道也发生出血,出血较多时造成严重贫血和全身代谢紊乱,冠、肉髯皮肤苍白干燥。幼鸽比成年鸽易发病且病情较重。皮下出血并形成血肿,羽毛被染红,皮肤呈紫色肿胀,但以胸、腹、背、颈部为多见;血凝时间长达8~10min,个别的达18min;肺和食道出血时则有咯血和吐血,内脏出血时体腔积血;精神不振,虚弱,采食量少,口渴,呼吸增快,少数突然发病咯血而死。剖检主要变化为皮下血肿,肺出血和胸腔积血,血液凝固不良。有的肝脏有灰色或黄色的小坏死灶。仔猪实验性维生素K缺乏表现为敏感性增加、贫血、压食、衰弱和凝血时间显著延长。
四、诊断。主要依据维生素K缺乏的饲料分析,出血及凝血时间延长的主要临床症状及用维生素K疗效好的治疗试验做出诊断。

五、防治。病畜用维生素K。治疗,猪10~30mg,鸡0.5~2mg,肌肉注射,连续3~5d;或按3~8mg/kg在日粮中添加。有吸收障碍的病例,口服维生素K制剂时需同时服用胆盐。最好同时给予钙制剂可增强疗效。对急性出血病例,应立即输血以增强凝血酶原,同时补给维生素K。
本病的预防是给予充足的青绿饲料,及时治疗胃肠道和肝脏疾病,磺胺和抗生素不宜大量使用,饲料中按2mg/kg添加维生素K,能满足动物的需要。


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